Le blog de cas cliniques d'un jeune vétérinaire spécialisé en ophtalmo, entre autres...

Un soir où la lune était haute dans le ciel étoilé, je terminais ma journée de travail en retard et finissais de blaguer avec le dernier client. Répondeur en place, stores baissés, je m'apprétais à rentrer tranquillement à la maison et me coucher en 4ème vitesse lorsque quelqu'un est entré avec dans ses bras un york entourré dans une serviette. "Je vais perdre mon chien" me dit-il. Là, tout va vite dans ma tête et je me rends compte que mon sommeil devra attendre. Je ne peux pas non plus dire que je ne suis pas de garde et orienter vers le confrère qui assure la nuit, obligation de soins oblige. Je m'y colle donc en pensant à mon lit quand même...
Le chien est un york mâle de 4 ans qui a été retrouvé en décubitus latéral brutalement 30 minutes avant. Il allait bien et gambadait avant de se retrouver dans cet état. Les propriétaires n'ont pas vu la scène du crime ni entendu de cri; c'est arrivé de manière suraiguë. Il est bien vacciné et ne présentait aucun signe particulier avant cet épisode.
Il est alerte et réactif à l'environnement. Les nerfs crâniens sont ok. Le tonus cervical est normal. Il est en opistothonos, membres antérieurs raides et membres postérieurs en semi-flexion. La proprioception est absente sur les 4 membres, le tonus musculaire est normal, les réflexes médullaires sont augmentés et la nociception présente.
La présentation est donc de type MNC sur les quatres membres avec opisthotonos et membres antérieurs tendus + nerfs crâniens et conscience apparemment ok. Il y a dans un gros coin de ma tête un énorme doute sur un Schiff Sherington quand même...quoi qu'il en soit il faut en avoir le coeur net.
Bon...il est tard et je suis naze mais comme je suis sympa (un peu trop parfois même!!! Surtout pour un "simple" salarié...) et que Roger n'a pas le temps de faire ça demain, je me colle à la myélographie sur ce chien. C'est parti pour l'anesthésie générale, la ponction lombaire, les radios...
Myélo basse, LCR clair et pas de protéinorrachie. Aucun souci de passage du liquide vers l'avant du chien jusqu'en C5-C6 où l'on voit un arrêt brutal et complet du passage sans anomalie vertébrale ou de l'espace inter-vertébral. Le remplissage étant bon jusque là, on peut éliminer un remplissage insuffisant. On a donc une obstruction extra médullaire et intra durale compatible avec un hématome.
Protocole solumédrol pour la nuit afin de minimiser les effets secondaires sur la moelle épinière
Evolution des signes le lendemain matin: nystagmus vertical et rotatoire, port de la tête dévié à G, strabisme latéro-ventral à G
-->si on fait la somme de tout ça, on pense fortement à une atteinte du tronc cérébral. La présentation clinique y faisait déjà penser avec la rigidité de décérébration. L'hématome commencerait donc en C5-C6 et atteindrait au minimum le tronc cérébral. Cette atteinte majeure n'est pas une indication chirurgicale vue l'étendue de la lésion.
Le chien est parti sous cortisone à dose anti-inflammatoire en espérant que l'hématome se résorbe...
Revu quelques jours plus tard, il va bien, mange, boit...mais est toujours tétraplégique. La proprioception est revenue sur l'antérieur D mais pas sur les autres membres. Le nystagmus et le strabisme persistent à G et la tête est toujours fortement déviée mais le chien est alerte et réactif à l'environnement et tente de se relever.
Le scanner a été proposé +++ pour visualiser l'étendue exacte des lésions et donner une idée du pronostic.
En gros, on ne peut rien prédire pour ce chien: ça peut progressivement revenir avec +/- de séquelles ou rester comme ça. Difficile de jouer les devins en neuro, surtout avec une telle atteinte. A suivre...

Il y a vraiment une loi des séries, c'est indéniable! Après 2 tétanos coup sur coup (en plus un généralisé et un localisé), on a vu arriver 3 chiens souffrant des mêmes symptômes à 3 jours d'intervalle: fatigue généralisée d'apparition aiguë, incapacité à tenir debout et à marcher sans aucun autre trouble. Il faut ajouter que les 3 chiens vivent sous le même toit, dans une ferme avicole. Une pitite recherche de toxine plus tard et le diagnostic tombe: botulisme de type D. Encore un cas pas fréquent qui fait se creuser les méninges...

J'ai vu ce chien il y a 5 jours en consultation avec une collègue lorsqu'elle m'a appelé pour avis ophtalmo. Les propriétaires consultaient pour faciès bizarre. J'ai pu observer simplement que les paupières supérieures avaient une forme d'accent circonflèxe, aucun autre signe clinique à noter, RAS à part ça. Le chien ayant une plaie à la base d'une griffe, l'idée d'une certaine maladie m'a traversé l'esprit et je l'ai mis au cas où sous métronidazole et soins locaux. Revu ce matin pour le parage de la plaie, le diagnostic est sans équivoque me semble t-il...
Il souffre de tétanos généralisé, affection assez rare chez le chien et encore plus rare chez le chat car ces espèces y sont très résistantes, bien plus que l'Homme ou le cheval par exemple. C'est dû à un bacille sporulé, clostridium tetanii de sont p'tit nom, qui infecte l'organisme à la faveur d'une plaie, qu'elle soit interne ou externe (très majoritairement externe quand même). Les bactéries se multiplient au site d'entrée après germination des spores et produisent une toxine (enfin 2 mais 1 seule est importante), la neurotoxine tétanique, qui a un tropisme particulier pour les interneurones dont les transmetteurs sont la glycine et le GABA. Ce sont des neurones inhibiteurs sur lesquels va se fixer la toxine et lever l'inhibition sur la contraction musculaire. Ceci a pour effet , entre autres et en 1er lieu, de provoquer une contraction continue des muscles squelettiques.
Les signes cardinaux sont une raideur généralisée ou localisée des membres (ça dépend du site d'entrée, de la vascularisation et la proximité du cerveau), un rirsus sardonicus (sourire permanent dit satanique et crispé) et des crises convulsives (non systématiques). La contraction musculaire est en général douloureuse.
Le traitement associe plusieurs pôles dont l'élimination des bactéries infectantes, la neutralisation de la neurotoxine circulante (non encore fixée) et le "nursing" de l'animal (alimentation assistée au besoin, physiothérapie, gestion des convulsions, des escarres...). La plupart des animaux soignés sont guéris en 3 à 4 semaines. Le risque majeur est la paralysie des muscles respiratoires et du larynx.

La neuro-ophtalmologie est une discipline complexe qui peut faire peur de prime abord et ça se comprend à juste titre. Un raisonnement simple et la connaissance des bases de la neuro-anatomie peuvent cependant permettre de cerner rapidement la zone lésionnelle et proposer les examens complémentaires adéquats (au besoin). J'avais envie de faire une petite série à la suite d'échanges de mails avec FX et de la rédaction de fiches techniques  pour un  mensuel vétérinaire.

On commence donc avec un Bouledogue Français de 5 ans qui présente un strabisme unilatéral d'apparition récente. Ce strabisme est un strabisme associé au syndrome vestibulaire périphérique dont souffre ce chien. On ne l'observe pas forcément au début de la présentation clinique puisque le nystagmus en gène la visualisation. L'origine de ce strabisme provient de la connexion qui existe entre le noyau vestibulaire et le noyau du nerf oculomoteur commun (nerf crânien III)) via le faisceau longitudinal médial. Les autre signes d'atteinte du NCIII ne sont pas observés (ptôse paupière supérieure, mydriase, ophtalmoplégie). Ce chien présente également une paralysie du nerf facial du même côté (réponse à la menace, réflexe cornéen, toucher palpébral négatifs avec RPM ok). L'origine de ce syndrome était ici une otite moyenne/interne suite à une rupture du tympan.
Ces signes cliniques peuvent être transitoires mais des séquelles peuvent subsister (port de tête penché et strabisme en général).