Bienvenue à tous!!

Salut à toi qui te retrouves sur mon blog, que ce soit par hasard, volontairement ou sous la contrainte. C'est un blog particulier, celui d'un jeune vétérinaire bien sous tous rapports qui parle pas mal de son métier et surtout d'ophtalmo, neuro et médecine interne. Tu y trouveras divers infos sur les maladies animales ainsi qu'une large partie sur la vie et les activités à La Réunion. Bonne visite et n'hésite pas à poster un commentaire, ça fait toujours plaisir!! La médecine animale se pratiquant avec un patient en face de soi et avec ses petites mimines, TOUTE DEMANDE DE CONSULTATION A DISTANCE OU D'AVIS SUR UN CAS PARTICULIER SERA IGNOREE ET EFFACEE, pour des raisons de bon sens et de déontologie. Faites appel à votre vétérinaire pour toute question.
Jeudi 8 mai 2008
Y'a des journées thématiques parfois. C'était le cas cette semaine avec une journée spéciale pathologie hépatique.

-Ca a commencé avec un référé d'échographie abdominale sur un chat suivi pour ictère depuis 1 mois. L'écho a révélé une infiltration tumorale diffuse de tout le foie, qui était d'ailleurs de taille très nettement augmentée. Pas bon à court terme pour le chat. Le plus dur a été de faire comprendre à sa propriétaire que comme TOUT le foie est touché, ça ne va pas servir à autre chose que de le tuer plus vite d'aller lui retirer une partie de son foie...il semble qu'elle voulait absolument une chirurgie. A part pour une biopsie (et encore, à quoi bon dans ce cas?), je n'irais pas charcuter ce chat!

-On continue avec un vieux chien de 13 ans que j'ai castré la veille suite à une prostatomégalie. Il est très abattu, présente des signes d'atteinte nerveuse centrale, vomit et a très mal au ventre...mouais, ça sent pas bien bon tout ça! Un bilan sanguin me révèle des ALAT à plus de 2000 alors que tout était ok en pré-op...l'échographie du foie confirme une hépatite. Il a des signes d'encéphalose hépatique pour faire joli. Pas d'épanchement abdo, pas de signe de péritonite et pas de rupture d'abcès ou de kyste prostatique. Le lien entre la castration et l'hépatite? Aucun selon moi, si ce n'est que l'anesthésie a peut être réveillé quelque chose qui sommeillait ou favorisé une migration de foyer bactérien (Or, les GB sont dans les normes). Une leptospirose est envisagée et le chien est perfusé et mis sous antibiotiques en attendant les résultats de la sérologie.

-Un autre vieux chien, un Berger Allemand de 12 ans, revient me voir pour une échographie abdominale (encore une!) suite à un bilan sanguin de contrôle qui m'a révélé des PAL à 1960. Il se trouve que ce chien boit plus de 9L d'eau par jour pour 40 kg (faites le calcul, ça fait beaucoup...trop!). L'écho est en faveur d'une tumeur localisée du foie en arrière du rein D. Le reste du parenchyme hépatique est ok. La rate ne semble pas bien catholique non plus...
Après discussion avec le propriétaire, une laparotomie en vue de biopsie est décidée. Si je tombe sur quelque chose que je peux enlever, je le ferai; sinon je me "contenterai" de prélever un morceau pour analyse histologique.
Et là, 2 côtés de ma personnalité se réveillent: le côté St Bernard qui veut que j'assume tout de A à Z pour ne pas surcharger les collègues et le côté qui dit que je voudrais quand même bien vérifier personnellement ce que j'ai observé à l'écho sans que quelqu'un y mette son grain de sel...Ce n'est pas une urgence à la minute mais autant le faire vite. Beaucoup de ponts, pas beaucoup de places dispo en chirurgie les jours à venir...ça remettrait la chir à bien plus tard si on ne le fait pas rapidement. Il est 17h, je décide de me bloquer à partir de 18h pour opérer le toutou. Mes collègues peuvent terminer leurs consultations en paix, je m'occupe de tout en sollicitant une ASV pour m'aider au besoin.
J'anesthésie, je débute l'incision, je pénètre en cavité abdominale. Et là, je confirme: on a affaire à une volumineuse tumeur du lobe caudé du foie. Le rèste de l'organe est macroscopiquement nickel. Je fais un petit tour d'orientation: à part la rate qui présente un volumineux nodule isolé (fréquent pour un BA de cet âge), je ne vois rien d'autre. On a des chances d'avoir affaire à une tumeur hépatique primitive.
Et là, c'est le drame...hémorragie massive! La tumeur étant nécrotique, une partie s'est rompue et irrigue abondamment l'abdomen. La décision est prise, je vais devoir lui enveler ce lobe du foie. Petite précision importante: je n'en ai encore jamais fait mais je connais bien mon anatomie. C'est le genre de chirurgie qu'on ne nous présente pas à l'école ou pour laquelle on nous dit "laisse faire les Grands". Ah ok, encore une...mais je n'étais pas bon à l'école alors...Un chirurgien, c'est un débrouillard avant tout. Je n'aime pas réparer des os mais trifouiller les entrailles me plait bien!
Bon, je place un clamp à la base du lobe, qui prend en masse les vaisseaux sanguins, biliaires et les ligaments. Et là je me rends compte que le pédicule qui retient le lobe est assez large, environ 4 cm de long. Ca va être coton à ligaturer ce truc là! Après 5 minutes d'épongeage massif, on y voit plus clair et je peux commencer à faire plusieurs ligatures transfixantes à travers le pédicule. Merci à l'ASV qui a 3 mains pour écarter l'abdomen et me tenir le clamp pendant que je ligature!! Je coupe avec précaution à la base du clamp, je vérifie les saignements. Bilan: c'est bon! Ca ne saigne pas et j'ai réussi à ne pas clamper la veine cave qui me narguait juste en dessous!
Bon, ça, c'est fait. Je reprends mes esprits en me disant que c'est fini mais j'en oublie presque la rate. On ne va pas la laisser ici après ce qu'on a déjà fait. 10 minutes plus tard, elle est en dehors du chien et je peux refermer tranquillement. Une bonne perf, des antibios, un coup de morphine et hop, le p'tit pansement qui va bien.


Il est 19h30. Tout le monde s'aprète à partir. Je reste seul à fignoler mes dossiers, rédiger la feuille pour l'analyse histologique de ce que je viens de retirer, appeler les propriétaires. Le chenil est assez rempli. Uniquement mes cas (ça tombe toujours sur moi...). Je rentre tard (une fois de plus) en laissant derrière moi une suspicion de lepto, une lobectomie hépatique + splénectomie, un chat anémique FIV + qui attend son interféron et mon chat intoxiqué...

Bilan des courses:
-l'écho abdo, c'est utile!
-Une nouvelle chirurgie "pour les grands" démystifiée après la néphrectomie et la hernie diaphragmatique.
-Le BA est debout au bout de 36h et mange comme 4! Il va très bien.
-Les ALAT du chien castré ont diminué de moitié en 72h de soins. C'est en bonne voie.
-Le St Bernard salarié s'apparente un peu à un con dans certains cas...
-Je confirme que j'ai bien hâte d'être mon propre patron TRES vite! C'est toujours sympa de rentrer tard le soir, de faire de belles chirurgies, de faire des examens "compliqués" et d'être payé au "smic du vétérinaire" (= convention salariale). L'amour du travail ne suffit plus à un moment. Voilà voilà, mes collègues salariés comprendront...
par Anthony publié dans : médecine interne
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Lundi 28 avril 2008
Un chien Fox terrier de 10 ans vient en consultation car il a eu une manifestation épileptiforme de courte durée la nuit passée. Il est vacciné, vermifugé et n'a aucun antécédant particulier. L'examen clinique général et du système nerveux ne révèle rien d'énorme à se mettre sous la dent et les commémoratifs n'apportent rien de plus. Il n'est pas déshydraté.

-NFS: GB 14160  formule ok   GR 10,74  Ht 81,7%  HgB 21,8
-Biochimie: TP 77 Glob 29  Alb 48  ALP 215  ALT 163 TBIL 3  Amyl 873  Urée 0,2  Créat 7 Ca 126 Phos 29  Na 147 K 4,5 Glu 0,96
-Echo abdo: RAS
-Radio thorax + auscultation: RAS
-Ponction de moelle osseuse: polycythémie primaire

Il s'agit d'une tumeur rare de la moelle osseuse atteignant les précurseurs de la lignée des globules rouges et se manifestatnt par une hyperproduction autonome de GR. Le traitemen est basé sur des saignées (eh oui...) en cas de manifestation aiguë (due à une hyperviscosité sanguine) + une chimiothérapie de fond avec un antimétabolite myélotoxique qui diminue spécifiquement la synthèse des globules rouges. Le suivi doit être très étroit avec des NFS régulières mais le pronostic n'est pas trop mauvais si ce suivi est effectué comme il se doit.
Ce chien a des NFS complètement normales depuis qu'il est sous traitement, va très bien et n'a plus refait de crise depuis 6 mois que je le suis de près!


par Anthony publié dans : médecine interne
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Lundi 14 avril 2008
Aller, j'en profite pour mettre en ligne un cas clinique vu chez Laurent...
Un chat type Siamois de 1 an vient en consultation pour vomissements aigüs depuis la veille, ne rétrocédant pas au traitement symptomatique. Il n'a pas d'antécédant particulier. Sa propriétaire l'aurait vu jouer avec la ficelle des paupiettes récemment.
On ne note rien de particulier à l'examen général, particulièrement à la palpation abdominale, qui est normale. Le chat est limite cachectique et de petite taille pour son âge.
On fait une radio abdo qui ne montre rien de particulier, à part...la zone thoracique qui est "bizarre". En se rapprochant de son thorax, on se rend compte que minou a une jolie hernie diaphragmatique latéralisée à G. Cette hernie peut, au moins en partie, expliquer les signes cliniques.
Une laparotomie est décidée. La hernie est congénitale, comme l'atteste le diaphragme qui est agénésié sur une grande partie du côté G. De plus, la plèvre est totalement intacte alors qu'une rupture partielle est généralement observée lors de traumatisme.Un lobe hépatique fait le va-et-vient, ainsi que les anses intestinales. La palpation des anses digestives nous confirme que le chat a avalé quelque chose de linéaire (fil des paupiettes)...
Bon...occupons-nous de la hernie pour commencer. La suture et l'accès sont faciles dans notre cas, ça change!
La hernie réparée, une entérotomie duodénale nous permet de sortir une grande partie de son corps étranger et...un ascaris! Une seconde entérotomie un peu plus loin complètera le retrait avec en prime un beau taenia...
Le chat est super en forme dès le lendemain de sa chirurgie, ça fait plaisir!
Il sort avec le traitement habituel et une petit vermifuge en prime, ça peut aider!!

Moralité: une pathologie grave peut en cacher une autre! La laparotomie en vue de corriger la hernie nous a permis d'enlever un corps étranger linéaire avant qu'il ne provoque des dégâts.


par Anthony publié dans : médecine interne
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Jeudi 3 avril 2008

Un chien Fox terrier mâle castré de 12 ans vient en consultation pour perte de poids importante et progressive et abattement marqué.
Il n'a aucun commémoratif particulier, pas de trouble digestif, pas de PUPD, pas d'historique de trouble respiratoire, de boiterie...RAS
L'examen général ne révèle rien de particulier: pas de fièvre, palpation abdo normale, aucsultation ok...bref: que dalle!

-NFS: GB 11360  Lymphos 28.1%  Monos 2.8%  Granulocytes 69.1%  GR 9.09  HgB  19.7g/dL  Ht 65.8%  PLT 400000
-Biochimie: urée 0.17  Créat 7  PT 72  alb 24  glob 48  ALAT 72  PAL 158  Bili 3  Glu 1.21  Amyl 724  Na 161  K 4.6  Ca 112  Phos 44
-Frottis sanguin: RAS
-Urines: densité 1.045   prot ++    culot urinaire: cristaux d'oxalate de Ca +++

-Test de stimulation à l'ACTH:   T0: 73    T1: 521 (norme <400)

-Dosage d'ACTH: 9,37 (normes: 20-120)
-Echographie abdominale:  hypertrophie majeure et symétrique des 2 surrénales. Aspect très hétérogène
-->conclusion: ce chien souffre de tumeur surrénalienne sécrétante bilatérale. Pourquoi? Eh bien car à l'échographie elles apparaissent symétrique et que le taux d'ACTH est effondré, c'est à dire qu'un rétro-contrôle s'effectue des surrénales sur l'hypophyse. Ce qui confirme le caractère tumoral d'au moins 1 des 2 surrénales. La symétrie échographique confirme le caractère bilatéral de la tumeur car si on en avait qu'une seule, la seconde devrait être atrophiée en toute logique (par diminution de l'ACTH). C'est assez peu fréquent voire rare.
La chirurgie est illusoire dans ce cas car on supprimerait bien trop d'hormones indispensables à l'organisme et que la supplémentation serait très complexe. Une autre raison de ne pas le faire est la difficulté chirurgicale: les surrénales sont très difficiles à enlever à cause de la proximité de grosses veines et artères. On peut en enlever 1 si le bilan d'extension est bon mais 2...je vous laisse apprécier par vous même cet abord chirurcal d'après l'image nécropsique (j'en ai eu du mal pour tout disséquer!). Oui, le chien est décédé "de sa belle mort" mais dans un tel cas, on aurait vraiment rien pu pour lui. Regardez l'aspect fortement nécrotique d'au moins 1 des 2 glandes, témoin du caractère malin de la tumeur (on dit classiquement qu'il y aurait 60% d'adénocarcinomes mais c'est aujourd'hui sujet à controverse). L'histo est en attente. Elle nous apprendra peut ête qu'on a en plus d'une hypersécrétion corticostéroïde, une tumorisation des parties assurant la synthèse des cathécolamines et des minéralocorticoïdes (aldostérone entra autres). Comme quoi, un "chien qui va pas bien", eh bien ça peut venir de beaucoup de chose!






 

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Samedi 1 mars 2008
Radio d'une Lhassa  Apso de 14 ans qui présente des manifestations épileptiformes depuis quelques années et qui est suivie pour calculs rénaux et urétéraux.
On note une relative hypodensité osseuse des vertèbres, orientant vers une ostéopénie et on visualise bien les calculs en question.
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-Biochimie: Urée 0,77  Créat 15  PT 72  Alb 40  Glu 1,21  ALAT 132  PAL 439  Na 151  K 4,6  Ca 131  Phos 0,8
-NFS: GB 11430  formuleok  GR 7,89  Ht 61,1%  HgB 16,4  PLT 745000
-->on a une ostéopénie avec hypercalcémie modérée, hypophosphatémie et présence de calculs rénaux et urétéraux d'origine indéterminée. La 1ère idée est celle d'une hyperparathyroïdie, primaire ou secondaire à une insuffisance rénale. Les constantes rénales étant ok et le phosphore plutôt bas qu'élevé, on va plutôt se diriger vers une hyperparathyroïdie primaire.
-Dosage de PTH: 400 (normes 20-80).
L'hyperPTH est confirmée et celle-ci est primaire. Il doit donc y avoir un ou plusieurs nodules qui produisent de manière autonome de la parathormone qui provoque une hypercalcémie en puisant dans les réserves osseuses. Au passage les calculs sont supposés être composés de calcium (sans en être sûr) et le phosphore est éliminé en excès par les reins. Les manifestations épileptiformes peuvent être dûes à l'hyperparathyroïdie sans que le lien exact n'ait été déterminé pour l'instant.
Il y a un risque non négligeable de fracture spontanée par faiblesse osseuse, ainsi que de calcifications dans divers tissus (reins, vaisseaux sanguins, tractus urinaire...), ce qui est une indication de chirurgie d'exérèse du ou des nodules parathyroïdiens.
Voici une photo per-op montrant les 2 thyroïdes et un seul nodule parathyroïdien visible (à gauche de l'image à côté de la pince mousse), qui sera retiré. L'exérèse de la tumeur est confirmée par des dosages de calcium sanguin répétés: une baisse significative prouve que l'exérèse du tissu tumoral autonome est effective.
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Mercredi 2 janvier 2008
Une chienne Braque de Weimar de 12 ans vient en consultation pour abattement, PUPD, baisse de prise alimentaire et rougeur oculaire bilatérale évoluant depuis plusieurs jours. Elle  présente par ailleurs une dyspnée expiratoire marquée permanente (connue depuis plusieurs mois, pathologie actuellement stabilisée, ne reçoit plus de traitement). Ses dernières chaleurs remontent à 3 mois et elle a présenté des pertes vulvaires pâteuses durant 3 semaines qui se sont arrêtées il y a 1 semaine. La palpation abdominale est normale, l'auscultation est crépitante, la T° est de 39,4°C et les muqueuses sont rouges. La chienne est en bon état général apparent le jour de la consultation.

-NFS (vérifiée): GB 30730  formule ok  GR 11,34   Ht 77,7%  HgB 21,5  PLT 864000 !!!
-Biochimie: ALP 39  ALT 43  Urée 0,42  créat 12  Glu 1,13  TP 74
-Radios thorax: densification pulmonaire latéralisée au lobe crânial G, partie caudale
-Cytologie de la densification: tumeur épithéliale bénigne ou maligne non différenciée
-Echo abdo: dilatation utérine modérée de 1,5 cm environ

On a donc affaire à une polyglobulie ++ secondaire à l'hypoxémie chronique consécutive à une tumeur pulmonaire et on a un petit pyomètre histoire de faire joli. C'est assez thématique des doubles pathologies en ce moment!


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par Anthony publié dans : médecine interne
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Jeudi 13 décembre 2007
Ah...Jypsy!! Une petite chienne croisée Fox  de 13 ans, stérilisée, vaccinée, vermifugée et bien suivie par sa propriétaire. Je l'ai vue pour la 1ère fois il y a 2 mois pour des troubles digestifs. J'en ai profité pour me familiariser avec son problème oculaire présent depuis 1 an et que je vous présente plus bas.
Jypsy va bien mais elle vieillit mal: elle tremble de plus en plus, semble souvent perdue, s'oublie dans la maison et boit énormément depuis quelques temps, ce qui gène particulièrement la propriétaire. Elle mange normalement et n'a pas de dépilations particulières par ailleurs.
J'en connais déjà quelques uns qui  sont prêts à se jeter sur certains examens complémentaires et qui les préconisent d'emblée. J'aimerais, à travers ce cas, présenter une démarche diagnostique logique et raisonnée, compatible avec l'argent de poche de Jypsy et avec ce qu'on peut faire "dans la réalité" d'une clinique.
A vous donc de proposer la marche à suivre et les possibles examens à entreprendre "dans l'ordre".

-Clignement à la menace
: ok à D et à G. La vue a fortement diminué récemment
-Réflexe photomoteur: absent à D et à G. Pupilles statiques. Mydriase à G et semi-mydriase à D
-strabisme convergent à D et à G

-Urines jaunes, claires.
-Densité urinaire: 1,008. La polyuro-polydypsie est donc bien avérée
-Bandelette urinaire: RAS
-Rapport Protéines/Créatinine urinaire: 0,22. Il n'y a pas de protéinurie

-NFS: GB 11860 (formule ok)  GR 7,23  Ht 48,7%  HgB 15,5  PLT 446000
-Biochimie: Urée 0,26  Créat 9,0  PT 72  Glob 31  Alb 41  Glu 1,11  ALAT 84  PAL 108  Bil 3,0  Na 147  K 4,9  Ca 137  Phos 28
-Electrophorèse des protéines sériques: courbe tout à fait normale. Exclue le myélome multiple

-Rx thorax: RAS (coeur, poumons, NL, os...)
-Rx abdo: RAS    (organes, NL, os...)
-Echo abdo: RAS

-Dosage de parathormone (PTH): 70 pg/mL (normes labo 20-80)
En présence d'une hypercalcémie supérieure à 105-110 mg/L, un rétro-contrôle négatif s'exerce sur les parathormones, et la PTH n'est plus sécrétée. Le taux de PTH serait donc faible à nul en présence d'une hypercalcémie avérée sauf si il y a une sécrétion autonome qui n'obéit pas au rétro-contrôle. On en conclue donc à une hyperparathyroïdie primaire (= tumeur parathyroïdienne). Ces tumeurs sont à 90% des adénomes et dans 90% des cas sont des nodules uniques (plutôt crânial D à ce qu'il parait...) de 2 à 20mm de longueur maximale.
L'échographie n'a pas permis de latéraliser la lésion donc la chirurgie a été exploratrice. La parath. crâniale D (bizarre...) était kystique et la crâniale G était de taille similaire. Les 2 parath. caudales ne semblaient pas hypertrophiées à la palpation transthyroïdienne.
Une parathyroïdectomie des 2 glandes crâniales a été réalisée et un suivi strict du taux de calcium effectué chaque jour en post-opératoire. Une supplémentation en calcitriol a été débutée au bout de 4 jours lorsque le taux de calcium a commencé à baisser (preuve que le tissu autonome a été retiré) pour laisser le temps aux parathyroïdes hypoplasiées de remonter le pente.
Jypsy a présenté des signes nerveux 8 jours après la chirurgie: marche compulsive sur le cercle à G, tête penchée et nystagmus lent vers la G, proprioception nulle du côté G, relative hypertonie à D...soit un syndrome vestibulaire central G.
Quand on fait la somme des éléments nerveux, de la non repousse de poils, des problèmes oculaires d'évolution lente sur plusieurs mois puis très rapide en 3 semaines, on pense fortement à un macroadénome hypophysaire.
Au final Jypsy nous a développé 2 pathologies à répercussions nerveuses et endocriniennes dont 1 rare (tumeur parathyroïienne) et l'autre peu fréuente (macroadénome hypophysaire).

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par Anthony publié dans : médecine interne
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Dimanche 18 novembre 2007
Si tout était simple...ben y'aurait pas d'intérêt à faire ce métier!
Voici le tableau: une chienne Springer Spaniel de 5 ans vient pour état de choc et hématurie ++++ apparus le jour même sans commémoratif particulier de traumatisme ou de possibilité d'intoxication.
La chienne a mis bas à 1 chiot il y a 2 mois et allait très bien la veille.
Examen clinique: T° 37,2°C, auscultation ok, palpation abdo tendue, toutes les muqueuses hyperhémiées, pouls fémoral bilatéral dans les choux (limite imperceptble) et impossibilité à se tenir debout.
Les urines obtenues par taxis facile sont rouges et dégagent une odeur pestilentielle...
Voilà voilà...ça "sent" le cas pourri tout ça...

-NFS: GB 28760 dont 87% de PNN. GR 8,34  Ht 59,1%  HgB 17,4  PLT 367
-Temps de coag sur tube sec: moins de 2 minutes
-Bioch: TP 84  glob 42  alb 42  ALP 285  ALT 96  Amyl 611  TBIL 5  Urée 2,32  Créat 35  Glu 1,31  Ca 111  Phos 12,7  Na 148  K 6,5
-Echo abdo: paroi vésicale très fine, caillots intra vésicaux visibles, hématomes rétro vésicaux. Utérus, reins, rate, etc...RAS
-Frottis sanguin: RAS
-Culot uinaire: GR ultra-majoritaires, quelques cellules vésicales. Très peu de bactéries observées
-Bandelette urinaire: RAS

J'ai été contraint d'euthanasier cette pauvre chienne suite à la dégradation brutale de son état malgré le traitement instauré (perf de choc, antibiotiques, héparine). Même si plusieurs hypothèses s'imposaient du vivant de l'animal, le diagnostic final a été obtenu à l'autopsie (comme bien souvent, ça permet "d'avancer" intellectuellement et de comprendre certaines choses).
J'ai trouvé une vessie entièrement noire et très adhérente à l'épiploon, avec une paroi ultra fine et dégageant une odeur de putréfaction suite à sa nécrose. J'en conclus à une nécrose ischémique, ce qui explique l'odeur des urines et l'état de choc septique de l'animal. Il y avait des caillots de sang à proximité de la vessie.
Un thrombus en placard  a été retrouvé à la trifurcation iliaque, expliquant la paraparésie et la nette diminution du pouls.
Les reins étaient macroscopiquement normaux, tout comme l'utérus, la rate, le foie...
Si on résume, on a une insuffisance rénale, une nécrose vésicale ischémique, un thrombus aortique et des caillots sanguins dans l'abdomen.
On en conclue donc à un état d'hypercoagulabilité. Vu la multitude de caillots (intra ou extra vasculaires) et l'apparition aiguë de tous les signes cliniques, une CIVD en phase débutante où les facteurs de coagulation et les plaquettes n'ont pas encore tous été consommés est la plus probable des hypothèses. La nécrose vésicale aurait entraîné le choc septique et l'insuffisance rénale secondaire. Quant à l'origine de la CIVD, on peut tout imaginer, pourquoi pas un état de faiblesse immunitaire à la suite de la mise bas?
Une autre hypothèse aurait pu être celle d'une IRC à décompensation brutale avec perte urinaire d'ATIII et hypercoagulabilité mais ce genre de choses s'accompagne en général d'une hypoalbuminémie, ce qui n'est pas le cas ici.
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Dimanche 14 octobre 2007
Un chat vous est amené en urgence en consultation. Une idée vous passe par là tête, comme ça pour voir, de mettre une goutte de sang en nature sur une lame de microscope.
Qu'en concluez-vous, de quoi souffre ce chat et quels autres examens mettre en oeuvre?
L'agglutination des globules rouges sur la lame témoigne l'existence d'un phénomène auto-immun chez ce chat et on peut en conclure qu'il souffre d'une anémie hémolytique à médiation immune. Bingo! Il est jaune paille depuis quelques jours déjà. La confirmation du caractère immun de l'anémie s'effectue grâce au test de Coombs direct. Une étude approfondie avec recherche de tumeur, virus, maladie auto-immune, maladie générale est indiquée tout en sachant que la cause est rarement identifiée.
Le traitement est immunosuppresseur et étiologique si l'origine de l'anémie est trouvée.


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Jeudi 19 juillet 2007

Un p'tit cas clinique histoire de réfléchir un peu...
Un chien mâle type Léonberg de 6 ans est amené en urgence à l'ouverture de la clinique en état de choc. Il a été trouvé en décubitus latéral par son propriétaire le matin et il allait très bien la veille. Aucun antécédent particulier, pas de PUPD, de trouble digestif , respiratoire ou cardiaque connu. Les noeuds lymphatiques palpables ne sont pas hypertrophiés.
L'examen révèle une douleur abdominale crâniale, un pouls légèrement faible, une T° normale, une tachycardie (ECG pas fait mais à priori pas d'autre trouble du rythme) et une polypnée. Les muqueuses sont roses, le TRC est normal. L'examen neuro ne montre rien de particulier si ce n'est l'état de choc. Pas de tympannisme ou de signe du flot (= à priori absence ou peu de liquide dans l'abdomen) à la palpation abdominale.
-NFS: GB 6,92  Formule ok  GR 8,06  Ht 59,8%  HgB 17,9  PLT 296000
-Bioch: Urée 0,51 g/L  Créat 12 mg/L  PT 84 g/L  Alb 43 g/L  Glob 41 g/L Glu 1,74 g/L ALAT 79 PAL 49 Bil 3 mg/L Amyl 562  Na 141 K 4,3 Ca 170 mg/L Phos 87 mg/L
-Rx abdo:
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Il s'agit d'un pneumopéritoine consécutif à une rupture de la paroi stomaccale (on observe de l'air non contenu dans l'abdomen) avec iléus paralytique et péritonite + troubles vasculaires multiples associés. Le diagnostic définitif a été établi par laparotomie exploratrice et le chien a hélàs dû être euthanasié au vu des lésions irréversibles. La principale hypothèse est celle d'une dilatation +/- torsion de l'estomac ayant provoqué une nécrose tissulaire et des troubles vasculaires + la rupture digestive. L'hypercalcémie reste inexpliquée et le rapport pas forcément pas facile à faire sauf si l'on pense à une infiltration tissulaire (lymphome, ADK par ex.) mais les commémoratifs ne sont pas en faveur (apparition aiguë, pas de troubles digestifs)...c'est ce qu'on appelle un vrai casse-tête!

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