Urgence(s): anémie, glaucome, hématome cérébral et plus si affinités

Publié le par Anthony

Je vais vous parler d'un chat qu'on va suivre un bon bout de temps...
Il a 1 an, n'est pas castré, pas vacciné, pas vermifugé. Il n'a aucun antécédant.
Il a reparu à la maison de ses maîtres au bout de 5 jours d'absence, la veille du jour où je l'ai vu pour la 1ère fois.
Il m'arrive en état de choc, déshydraté et maigrissime. Il est en décubitus latéral et miaule à tue-tête. Il allait TB avant de partir. Un nystagmus vertical et une désorientation sont notés. La T° est de 38,3°C.

-NFS: GB ok.  Ht 11%  GR 2,4  HgB 4,0 g/dL
-Biochimie: tout ok (bili et PT dans les normes)
-PIO: 84 à D et 77 à G
-Oeil D: hyphéma, oedème cornéen diffus, dépôt sanguin ventral
-Oeil G: décollement rétinien et hématome sous-rétinien + vitréen

Apparition aiguë, chat qui sort, anémie grave, signes nerveux + oculaires et bioch ok = forte suspicion d'intoxication anx anticoagulants.
Le chat a été mis sous vitamine K1 en IV et perfusion. La tension intra oculaire a été gérée par perfusion de mannitol à 2g/kg sur 30 minutes + cosopt localement. De la cortisone a également été injectée dans le cadre du traitement du décollement rétinien et pour la gestion d'une potentielle uvéite secondaire.
Vu l'état du chat, une transfusion de sang frais a été décidée, avec le sang de mon chat (merci Sasha!).
Le lendemain, ce chat étant à l'agonie, je me suis retrouvé face à 1 choix: euthanasier ou tenter le tout pour le tout. J'ai donc "tout" tenté en transfusant du sang de chien (ça se fait parfois quand on a pas de chat sous la main) et minou était mieux le lendemain. Le surlendemain de cette 2ème transfusion, minou mange avec appétit!! Houra!!
MAIS il ne peut se tenir qu'en sphinx, ne se lève pas et la désorientation est encore très marquée. L'hématome cérébral s'est peut être un peu résorbé mais il est soit encore présent soit on observe les séquelles. Un oxygénateur cérébral est ajouté au cocktail.
Quant aux yeux, le décollement rétinien s'est stabilisé et la pression est revenue dans les normes en 2 jours. Le cosopt a été stoppé et remplacé par du maxidrol mais les synéchies à droite semblent irréversibles. Une nouvelle échographie le 4ème jour m'a révélé une hémorragie vitréenne bilatérale massive.
A noter: il ne m'a fait aucune réaction transfusionnelle! Si ça c'est pas un "joli cas" d'urgence...

News du 20/05/08: Mimi est revu en consultation de contrôle. Il est aveugle, certes mais il a une pêche d'enfer! Il est tout à fait autonome dans la maison et demande à sortir. Il ne conserve aucune séquelle nerveuse de son intoxication. Le décollement de rétine est complet et bien visible à gauche. Des synéchies et des caillots de fibrine très importants empêchent la vision à droite. Il revient de TRES loin ce chat!













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Publié dans Ophtalmo

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P
Alors la bravo !Ce que j'aime dans ce métier c'est la beauté de la logique, l'effacement de soi devant l'évidence (une fois qu'on a la réponse bien sur, parce qu'avant...)
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L
c'est ça, le tpa, merci de l'info! mais de toute façon,  je ne compte pas du tout le faire, meme si c'était indiqué :)))
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A
Règle d'or en cas d'hyphéma actif: ne surtout pas ponctionner la cornée!Tu peux éventuellement injecter du TPA pour inhiber la formation de fibrine et éviter les coagulations sériques en chambre antérieure ou postérieure mais ce n'est à faire que sur un oeil qui ne saigne plus. Cette molécule est classiquement utilisée en post opératoire d'une chirurgie intra oculaire.Merci pour les commentaires, c'est très gentil !
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L
il me semblait bien avoir vu le décollement à l'oeil nu, mais à l'écho... *moment de silence*pour le mannitol, je vois que la contreverse existe toujours. Pour info, Liège et Lyon (les services d'urgence en tout cas) utilisent le mannitol meme en cas d'hémorragie... ps:est-ce qu'il n'existe pas une molécule humaine en injection intra-oculaire pour éviter la formation de caillot de sang en cas d'hyphéma? (dans ce cas c'est trop tard, c'est juste pour info car je ne me souviens plus du nom, je crois que c'est une abréviation de 3 lettres)ps2: bravo et merci pour le suivi de ton blog ;)
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A
Alors... La PIO est extrêmement augmentée. Ca suffit pour dire qu'il y a un glaucome bilatéral.Pour l'oeil G, on voit bien le décollement rétinien à l'oeil nu. Il est partiel d'après la photo en bas à droite et ça se confirme à l'échographie où l'on voit un hématome sous rétinien et le décollement de rétine matérialisé par la fine ligne qui fuit vers la droite de l'image (c'est la neurorétine décollée de l'épithélium sous-jacent).Concernant l'oeil G, il y a un oedème diffus et un hyphéma important.L'origine du glaucome est vraissemblablement consécutive à un comblement de l'angle irido-cornéen par du sang, qui empêche l'évacuation de l'humeur aqueuse.Pour ce qui est de l'origine de l'anémie: apparition aiguë, pas de bilirubinémie ni de bilirubinurie, muqueuses pâles et pas ictériques = très forte suspicion d'anémie par intoxication aux anticoagulants. Le chat a des signes neuros centraux. Suspicion d'hématome cérébral ++.Le traitement de tout ça...ben c'est compliqué ma brave dame!!Pour faire baisser la PIO, on met du mannitol en perfusion à 1-2 g/kg sur 30 minutes + du cosopt localement (inhibiteur de l'anhydrase carbonique + béta bloquant). Le mannitol est indiqué pour luter contre un éventuel oedème cérébral mais il ne faut pas l'utiliser tant qu'une hémorragie est encore en cours et là on pense que c'est le cas. D'où le fait de le diférer de quelques heures de la vitamine K1 qu'on lui donne en IV sur la suspicion d'intox.De la cortisone en IV est administrée pour lutter contre une possible uvéite et également pour tenter de réduire l'épanchement liquidien sous-rétinien.J'ai transfusé ce chat avec le sang de mon brave chat perso qui s'est porté volontaire pour le coup.La suite plus tard...
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