Polycythemia vera chez un chien

Un chien Fox terrier de 10 ans vient en consultation car il a eu une manifestation épileptiforme de courte durée la nuit passée. Il est vacciné, vermifugé et n'a aucun antécédant particulier. L'examen clinique général et du système nerveux ne révèle rien d'énorme à se mettre sous la dent et les commémoratifs n'apportent rien de plus. Il n'est pas déshydraté.

-NFS: GB 14160  formule ok   GR 10,74  Ht 81,7%  HgB 21,8
-Biochimie: TP 77 Glob 29  Alb 48  ALP 215  ALT 163 TBIL 3  Amyl 873  Urée 0,2  Créat 7 Ca 126 Phos 29  Na 147 K 4,5 Glu 0,96
-Echo abdo: RAS
-Radio thorax + auscultation: RAS
-Ponction de moelle osseuse: polycythémie primaire

Il s'agit d'une tumeur rare de la moelle osseuse atteignant les précurseurs de la lignée des globules rouges et se manifestatnt par une hyperproduction autonome de GR. Le traitemen est basé sur des saignées (eh oui...) en cas de manifestation aiguë (due à une hyperviscosité sanguine) + une chimiothérapie de fond avec un antimétabolite myélotoxique qui diminue spécifiquement la synthèse des globules rouges. Le suivi doit être très étroit avec des NFS régulières mais le pronostic n'est pas trop mauvais si ce suivi est effectué comme il se doit.
Ce chien a des NFS complètement normales depuis qu'il est sous traitement, va très bien et n'a plus refait de crise depuis 6 mois que je le suis de près!

Des nouvelles de l'exploration de la calcémie: le dosage de PTH est revenu à 106 (normes 20-80).
Il y a donc, en plus de la polyglobulie, une hypersécrétion autonome de calcium par les parathyroïdes. Le taux de calcium étant modérément augmenté et le chien asymptomatique de ce côté là, on ne vas pas trop l'embêter et suivre la calcémie régulièrement (+ des analyses urinaires).
Encore un chien avec 2 problèmes pas fréquents, quoique j'en suis quand même à 3 hyperparathyroïdies primaires en 8 mois...sans faire de référé.

Comments

[élo]

Bonjour,ce blog a l'aire tres interressant, mais je regrette de n avoir  que survolé les deux premiere page ! (les image me font tournée de l oeil lol)tampi!si non, j'aurai quelques questions : (merci d'avance pour les reponce )- il y a t il une differance entre catarate capsulaire posterieure bilateral , catarate sous-capsulaire  et catarate posterieur bilateral? si oui les quels?- la catarate capsulaire posterieur bilateral est elle héréditaire (combien de pourcentage de chance quel le sois)?- que penser vous de ce depistage:http://www.aht.org.uk/genetics_hcas.htmlmerci (c important pour moi)

[Anthony]

Merci Lorianne (et non, rien à voir avec le gars de ta promo...). N'hésite pas à participer, y'a pas d'idiots sur ce serveur!Ok avec la réponse de Laurent sauf 2 choses:-On débute l'hydroxyurée (Hydrea ND) à 30-50mg/kg/j EN 2 prises (et non pas 2 fois/jour) puis on essaye de diminuer la dose à la dose minimale de 15mg/kg/j ave des contrôles NF très réguliers.-Elle n'a pas "parfois" des effets intéressants, elle est carrément indiquée en cas de polyglobulie primaire et peut gérer "seule" ce genre de cas durant de longs mois à années. Pourvu qu'on fasse un suivi régulier, on a de bons résultats en général.Voilà 6 mois que j'ai diagnostiqué ce chien. Il est resté 10 jours sous Hydréa à 50mg/kg/j et je suis tout de suite passé à 15mg/kg/j alors car son Ht était redescendu rapidement à 55%.Il se maintient depuis entre 50 et 55% et je n'ai jamais observé d'anomalie du nombre et de la formule des leucocytes ou des plaquettes.Il n'a plus refait de crise non plus!Exploration calcique à suivre, je lui ai fait une PS pour dosage de PTH il y a 2 jours. (2 calcémies sup à 120 à6 mois d'intervalle).

[loriane]

Passionnant! J'y aurais jamais pensé... :-( Mais heureusement que ce blog existe :-)!

[Laurent]

La polycethemia vera résulte de la cancérisation d'une cellule souche précurseur des hématies.Cette maladie ne se guérit pas, mais elle se gère :- soit par des sasignées lorsque l'état de l'animal le nécessite- on peut aussi essayer l'hydroxyurée (40/50 mg/kg deux fois par jour), qui peut parfois avoir des effets intéressants.

[Anthony]

Effectivement, on a affaire à une polyglobulie VRAIE et pas relative comme souvent (suite à déshydratation ou stress). Notez l'Ht bien costaud quand même...On peut, sans trop s'avancer, mettre la manifestation épileptiforme sur le compte de l'hyperviscosité sanguine.Seules les affections rénales sont décrites comme pouvant synthétiser de l'EPO chez le chien et le chat. C'est un système endocrinien particulier du rein qui en est responsable. Il n'y a pas que les tumeurs en cause. Les glomérulonéphrites, amyloïdoses et autres affections rénales sympathiques peuvent donner la même chose mais les tumeurs arrivent très largement en tête.L'hypercortisolisme est décrit comme pouvant donner une polyglobulie modérée (hypothèse: stimulation centrale de la synthèse des GR). Pas de signe en faveur d'un Cushing chez ce chien donc pas de recherche dans ce sens. RAS à l'écho abdo. RAS aux radios thoraciques et à l'auscultation.Il ne nous resterait donc que l'hypothèse centrale (polyglobulie primaire) avec une hyperproduction autonome de GR.En accord avec les propriétaires, j'ai fait une ponction de moelle osseuse dans la foulée pour l'envoyer au labo spécialisé dans la lecture des myélogammes (le CAL à Troyes). On a pas fait le dosage d'EPO (mais on aurait pu) à cause du coût (dans les 65 euros je crois) en se disant que si le myélogramme était concluant, on était bon.Note sur le dosage d'EPO: il peut nous apporter des renseignements mais il y a des cas (pas rares du tout) où on a des valeurs dans la zone de recouvrement (c'est soit pas assez bas, soit pas assez haut voire dans les normes...).Bilan de notre ponction (le lendemain, fortiche!): confirmation d'une hyperproduction autonome par la moelle osseuse de GR: polyglobulie primaire ou polycythemia vera.Cool, on est bien content! On a mis un joli nom compliqué sur un signe clinique! Mais on fait quoi maintenant? Ca se guérit, ça se gère? Comment on fait pour ça? P.S: pour l'hypercalcémie, on verra plus tard...