Strabisme suite à un syndrome vestibulaire chez un chien
La neuro-ophtalmologie est une discipline complexe qui peut faire peur de prime abord et ça se comprend à juste titre. Un raisonnement simple et la connaissance des bases de la neuro-anatomie peuvent cependant permettre de cerner rapidement la zone lésionnelle et proposer les examens complémentaires adéquats (au besoin). J'avais envie de faire une petite série à la suite d'échanges de mails avec FX et de la rédaction de fiches techniques pour un mensuel vétérinaire.
On commence donc avec un Bouledogue Français de 5 ans qui présente un strabisme unilatéral d'apparition récente. Ce strabisme est un strabisme associé au syndrome vestibulaire périphérique dont souffre ce chien. On ne l'observe pas forcément au début de la présentation clinique puisque le nystagmus en gène la visualisation. L'origine de ce strabisme provient de la connexion qui existe entre le noyau vestibulaire et le noyau du nerf oculomoteur commun (nerf crânien III)) via le faisceau longitudinal médial. Les autre signes d'atteinte du NCIII ne sont pas observés (ptôse paupière supérieure, mydriase, ophtalmoplégie). Ce chien présente également une paralysie du nerf facial du même côté (réponse à la menace, réflexe cornéen, toucher palpébral négatifs avec RPM ok). L'origine de ce syndrome était ici une otite moyenne/interne suite à une rupture du tympan.
Ces signes cliniques peuvent être transitoires mais des séquelles peuvent subsister (port de tête penché et strabisme en général).
On commence donc avec un Bouledogue Français de 5 ans qui présente un strabisme unilatéral d'apparition récente. Ce strabisme est un strabisme associé au syndrome vestibulaire périphérique dont souffre ce chien. On ne l'observe pas forcément au début de la présentation clinique puisque le nystagmus en gène la visualisation. L'origine de ce strabisme provient de la connexion qui existe entre le noyau vestibulaire et le noyau du nerf oculomoteur commun (nerf crânien III)) via le faisceau longitudinal médial. Les autre signes d'atteinte du NCIII ne sont pas observés (ptôse paupière supérieure, mydriase, ophtalmoplégie). Ce chien présente également une paralysie du nerf facial du même côté (réponse à la menace, réflexe cornéen, toucher palpébral négatifs avec RPM ok). L'origine de ce syndrome était ici une otite moyenne/interne suite à une rupture du tympan.
Ces signes cliniques peuvent être transitoires mais des séquelles peuvent subsister (port de tête penché et strabisme en général).
Publicité